Le groupe de Julia Newton à l'Université de Newcastle a découvert une réduction de la fonction des mitochondries [6] chez les patients gravement et modérément atteints. Fait intéressant, ils ont découvert que "la gravité de la maladie n'est pas corrélée à la fonction mitochondriale et même les personnes atteintes d'une forme modérée de la maladie présentent des signes de dysfonctionnement mitochondrial". Cela signifie que la fonction des mitochondries ressemble plus à un interrupteur basculé pour tous les patients qu'à un gradient d'effet ou à une découverte uniquement dans un sous-ensemble. Cependant, les patients gravement atteints présentaient une acidification respiratoire plus importante en raison de troubles de la glycolyse non observés chez les patients modérés. Une interprétation simple serait que l'altération de la fonction mitochondriale est une condition préalable à la maladie, mais que les effets en aval de la maladie peuvent altérer les processus cellulaires vitaux comme la glycolyse.

Une autre nouvelle étude menée par Bhupesh Prusty de l'Université de Würzburg et Robert Naviaux de l'UCSD a découvert que les mitochondries des patients atteints d'EM présentent une fragmentation spectaculaire par rapport aux témoins [7][8].

Dans une expérience avec des cellules de culture avec le HHV-6 latent (contenant l'ADN de l'herpèsvirus humain 6 - mais pas de particules virales réelles), la réactivation chimique du HHV-6 a entraîné la production de plusieurs ARN viraux mais pas de protéines virales majeures. De manière significative, Prusty et Naviaux ont découvert que la réactivation du HHV-6 induisait une fragmentation mitochondriale, des changements oxydatifs et une diminution de la résistance antivirale. Lorsque le fluide de la culture cellulaire des cellules réactivées par le HHV-6 a été transféré dans un nouveau groupe de cellules (non exposées au HHV-6), une fragmentation mitochondriale et des changements oxydatifs se sont également produits dans ces cellules mais avec une résistance antivirale accrue ! [8]

La dernière expérience consistait à transférer non pas du liquide de culture cellulaire infecté par le HHV-6, mais plutôt du sérum sanguin de patients ME vers de nouvelles cellules. Ce transfert de sérum a induit un état identique de fragmentation mitochondriale, de changement oxydatif et de résistance antivirale ! Ces expériences montrent qu'un ou plusieurs types de molécules induites par la réactivation du HHV-6 sont sécrétées dans le liquide externe et peuvent fonctionner pour induire une fragmentation mitochondriale, des changements oxydatifs et des propriétés antivirales dans des cellules distantes. Non seulement cela, mais le sérum des patients atteints d'EM agit exactement de cette manière (ce qui suggère que nous avons un ou des facteurs moléculaires dans notre sang similaires ou identiques à ceux sécrétés par les cellules réactivées par le HHV-6 - et qui causent des dommages nocifs. modifications de nos mitochondries).

Un fil conducteur des découvertes mitochondriales de Davis et de Prusty est la présence d'un facteur sérique, ou de facteurs, qui pourraient être transférés aux cellules de personnes en bonne santé et infliger le phénotype des cellules ME aux cellules du puits. Jusqu'où s'étend ce point commun (par exemple, si le ou les facteurs sériques trouvés dans l'étude d'impédance de Davis sont les mêmes que le ou les facteurs trouvés dans l'étude de Prusty sur la fragmentation mitochondriale) est actuellement inconnue.

Il y a deux implications principales :

1. Comme un ou plusieurs facteurs sériques sanguins sont suffisants pour induire un état endommagé à faible énergie, cet état peut être réversible si ce facteur - ou ses causes - peut être bloqué ou éliminé de l'organisme.
2. Comme la fragmentation mitochondriale généralisée est suffisante pour provoquer un état de faible énergie à l'échelle du corps, en utilisant le principe de n'invoquer que les changements nécessaires (Principe de parcimonie), il est logique de supposer que cette fragmentation et cette perte d'énergie cellulaire font partie du mécanisme de base de la maladie dans l'EM.

L'un des aspects passionnants de la recherche sur les mitochondries est que, compte tenu de l'impact généralisé de la santé des mitochondries sur la cellule, une compréhension plus approfondie de nombreuses découvertes et observations anormales antérieures peut être acquise en comprenant les anomalies des mitochondries dans l'EM.

Certaines des découvertes intracellulaires les plus précoces proviennent de la découverte d'une RNase L anormale, clivée, de 37 kiloDaltons et d'une réduction spectaculaire de l'actine dans les cellules des patients par le regretté Robert Suhadolnik [9]. Dans "Chronic Fatigue Syndrome: a Biological Approach" [10], par Kenny De Meirleir et ses collègues, ces découvertes sont étendues à une panoplie de dysrégulation intracellulaire comprenant une activation défectueuse de la RNase L par les dimères 2-5-A produits par les 2- 5'A oligoadénylate synthétase, clivage de la Rnase L par la m-calpaïne et anomalies de l'état cellulaire rappelant l'apoptose incomplètement induite (un processus essentiel d'élimination des cellules aboutissant à la mort cellulaire). Compte tenu du rôle des mitochondries dans l'énergie cellulaire et l'apoptose, on espère que la recherche sur la fragmentation mitochondriale et la recherche sur l'induction antivirale pourront expliquer l'importance de ces découvertes de manière panoramique.

Un indicateur du progrès scientifique est la capacité de placer des observations importantes dans un cadre théorique unique. Les résultats de l'induction de la fragmentation mitochondriale et d'un état de résistance virale cellulaire par le sérum du patient pourraient expliquer l'un de ces résultats : l'altération de la pyruvate déshydrogénase découverte par Fluge et Mella de l'Université de Haukeland, en Norvège. Les découvertes de Prusty ont indiqué que la fragmentation mitochondriale (causée à la fois par le sérum du patient et le surnageant de cellules infectées par le HHV-6) a fortement altéré ce très complexe !

Aussi affamées que puissent être nos propres mitochondries, c'est une période très excitante pour la recherche sur les mitochondries dans l'EM et nous devons nous assurer que ces chercheurs ne manquent pas de financement !