De groep van Julia Newton aan de Universiteit van Newcastle ontdekte een verminderde mitochondriënfunctie [6] bij zowel ernstig als matig getroffen patiënten. Interessant is dat ze ontdekten dat "de ernst van de ziekte niet correleert met de mitochondriale functie en zelfs degenen met een matige vorm van de ziekte vertonen tekenen van mitochondriale disfunctie." Dit betekent dat de mitochondriënfunctie meer lijkt op een omgezette schakelaar voor alle patiënten dan op een gradiënt van effect of het vinden van alleen in een subgroep. Ernstig getroffen patiënten hadden echter een grotere verzuring van de luchtwegen als gevolg van stoornissen in de glycolyse die niet werden waargenomen bij matige patiënten. Een eenvoudige interpretatie zou zijn dat een aantasting van de mitochondriale functie een voorwaarde is voor ziekte, maar dat stroomafwaartse effecten van ziekte vitale cellulaire processen zoals glycolyse kunnen aantasten.

Een andere nieuwe studie door Bhupesh Prusty van de Universiteit van Wurzburg, en Robert Naviaux van UCSD heeft ontdekt dat mitochondria van ME-patiënten dramatische fragmentatie vertonen in vergelijking met controles [7][8].

In een experiment met kweekcellen met latent HHV-6 (dat menselijk herpesvirus 6-DNA bevat, maar geen echte virusdeeltjes) resulteerde chemische reactivering van HHV-6 in de productie van verschillende virale RNA's, maar niet in de belangrijkste virale eiwitten. Het is veelbetekenend dat Prusty en Naviaux ontdekten dat HHV-6-reactivering mitochondriale fragmentatie, oxidatieve veranderingen en verminderde antivirale resistentie induceerde. Toen vloeistof uit de celkweek van de gereactiveerde HHV-6-cellen werd overgebracht naar een nieuwe groep cellen (niet blootgesteld aan HHV-6), vonden mitochondriale fragmentatie en oxidatieve veranderingen ook plaats in deze cellen, maar met verhoogde antivirale weerstand! [8]

Het laatste experiment betrof het overbrengen van niet met HHV-6 geïnfecteerde celkweekvloeistof maar eerder bloedserum van ME-patiënten naar nieuwe cellen. Deze serumoverdracht veroorzaakte een identieke staat van mitochondriale fragmentatie, oxidatieve verandering en antivirale resistentie! Deze experimenten tonen aan dat een of meer molecuultypes geïnduceerd door HHV-6-reactivering worden uitgescheiden naar de buitenste vloeistof en kunnen functioneren om mitochondriale fragmentatie, oxidatieve veranderingen en antivirale eigenschappen in cellen op afstand te induceren. Niet alleen dat, maar het serum van ME-patiënten werkt op precies deze manier (wat suggereert dat we een moleculaire factor(en) in ons bloed hebben die vergelijkbaar is met, of hetzelfde is als, die worden uitgescheiden door de gereactiveerde HHV-6-cellen – en die schadelijke veranderingen in onze mitochondriën).

Een rode draad in mitochondriale bevindingen van zowel Davis als Prusty is de aanwezigheid van een serumfactor, of factoren, die kunnen worden overgedragen naar de cellen van gezonde mensen en het fenotype van de ME-cellen kunnen toebrengen aan gezonde cellen. Hoe ver deze gemeenschappelijkheid zich uitstrekt (bijvoorbeeld of serumfactor(en) gevonden in Davis' impedantiestudie dezelfde is (zijn) als de factor(en) gevonden in Prusty's studie van mitochondriale fragmentatie) is momenteel onbekend.

Er zijn twee belangrijke implicaties:

1. Aangezien een bloedserumfactor of -factoren voldoende zijn om een beschadigde, energiezuinige toestand te veroorzaken, kan deze toestand omkeerbaar zijn als deze factor - of de oorzaken ervan - kan worden geblokkeerd of uit het organisme kan worden verwijderd.
2. Aangezien wijdverspreide mitochondriale fragmentatie voldoende is om een lichaamsbrede lage energietoestand te veroorzaken, wordt het principe gebruikt om alleen noodzakelijke veranderingen op te roepen (Zuinigheid Principe) is het logisch om aan te nemen dat deze fragmentatie, en cellulair-energetisch verlies, deel uitmaakt van het kernziektemechanisme bij ME.

Een van de opwindende aspecten van mitochondriaal onderzoek is dat, gezien de alomtegenwoordige impact van mitochondriale gezondheid op de cel, een dieper begrip van veel eerdere abnormale ontdekkingen en observaties kan worden verkregen door de afwijkingen van mitochondriën bij ME te begrijpen.

Enkele van de meest vroegrijpe intracellulaire bevindingen komen voort uit de vondst van een abnormale, gespleten RNase L van 37 kiloDalton en een dramatische vermindering van actine in de cellen van patiënten door wijlen Robert Suhadolnik [9]. In "Chronisch vermoeidheidssyndroom: een biologische benadering" [10], door Kenny De Meirleir en collega's, worden deze bevindingen uitgebreid tot een arsenaal aan intracellulaire ontregeling, waaronder gebrekkige activering van RNase L door 2-5-A-dimeren geproduceerd door 2- 5'A-oligoadenylaatsynthetase, splitsing van Rnase L door m-calpaïne en afwijkingen in de celtoestand die doen denken aan onvolledig geïnduceerde apoptose (een essentieel celverwijderingsproces dat culmineert in celdood). Gezien de rol van mitochondriën in zowel cellulaire energie als apoptose, is het te hopen dat het onderzoek naar mitochondriale fragmentatie en het onderzoek naar antivirale inductie de betekenis van deze bevindingen op een panoramische manier kan verklaren.

Een indicator van wetenschappelijke vooruitgang is het vermogen om belangrijke waarnemingen in één theoretisch kader te plaatsen. De bevindingen van inductie van mitochondriale fragmentatie en een staat van cellulaire virale resistentie door patiëntenserum zouden een dergelijke bevinding kunnen verklaren: de aantasting van pyruvaatdehydrogenase gevonden door Fluge en Mella van Haukeland University, Noorwegen. Prusty's bevindingen gaven aan dat de mitochondriale fragmentatie (veroorzaakt door zowel patiëntenserum als HHV-6-geïnfecteerde celsupernatant) dit zeer complexe complex sterk heeft aangetast!

Hoe uitgehongerd onze eigen mitochondriën ook mogen zijn, dit is een zeer opwindende tijd voor mitochondria-onderzoek bij ME en we moeten ervoor zorgen dat deze onderzoekers niet zonder geld komen te zitten!